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2026年3月19日 星期四

肌酸的抗發炎神話破滅了！

作者：曾怡鈞營養師





在運動營養界，肌酸（Creatine）一直被視為增進肌力與爆發力的「黃金選擇」。然而，隨著研究視野的擴大，科學界開始對它產生了更多期待。就在 2026 年初，國際運動營養學會（ISSN）發布的抗氧化劑立場文件中，曾提及肌酸除了能源緩衝外，似乎展現出某種「抗發炎」的潛力。

然而，科學的修正速度總是快得令人措手不及。就在這份立場文件發布後不久，2026 年 2 月發表於《免疫學前沿》（Frontiers in Immunology）的一篇系統性回顧與統合分析，對此投下了震撼彈。這項研究針對肌酸對發炎生物標記的影響進行全面盤點，核心結論卻出人意料：在大多數臨床情況下，補充肌酸並不能顯著降低人體的系統性發炎指標。這究竟是怎麼一回事？


肌酸的「抗發炎機制」假說


要理解這場爭議，必須先回到肌酸的生理機制，理解科學界為什麼會對肌酸寄予厚望。傳統上，肌酸的核心職責是作為磷酸肌酸 (PCr) 的儲存庫，協助 ATP 的快速再生。隨後科學家發現，肌酸具有滲透活性，能將水分帶入細胞，引發「細胞腫脹（Cell Swelling）」。這種腫脹並非水腫，而是一種能增強細胞膜穩定性的保護信號，理論上能增加肌肉細胞對機械性損傷的抵抗力。在過去的個別研究中，確實觀察到：
  • 極端壓力的緩解：參加馬拉松或 226 半鐵賽事的選手，在賽前補充五天肌酸，賽後的促發炎細胞因子（如 TNF-α、PGE2）有顯著下降。
  • 細胞損傷指標降低：代表細胞壞死的乳酸脫氫酶（LDH）在肌酸組別中受到抑制。
基於這些數據，科學界曾樂觀地認為，既然肌酸能平息「森林大火」等級的急性運動發炎，那麼對於「緩慢悶燒」的慢性發炎應該同樣有效吧？



圖1：肌酸抗發炎的機制假設


數據會說話：統合分析的科學公審


當研究不再只看單一成功案例，而是透過「統合分析（Meta-analysis）」將多項臨床試驗數據匯整時，原本的樂觀濾鏡便消失了。由 de Camargo 等人主導的研究，匯集了截至 2025 年底的隨機雙盲臨床試驗，嚴格遵循 PRISMA 指引，針對肌酸與發炎指標之間的關係進行了最嚴苛的檢視，最終納入了 8 項隨機對照試驗（RCTs）。

研究對象涵蓋了健康個體、運動員、高齡族群以及洗腎、退化性關節炎等臨床個體。研究者將發炎指標分為「急性效應」與「慢性效應」兩大類進行數據彙整。結果顯示，肌酸在統計學上的抗發炎表現幾乎全軍覆沒：
  1. 慢性發炎指標（CRP 與 IL-6）：毫無反應
    C-反應蛋白 (CRP) 與介白素-6 (IL-6) 是衡量慢性低度發炎的關鍵。在針對老年人與慢性病患者的長期觀察中，肌酸補充組與安慰劑組相比，這些指標的變動完全沒有統計學上的顯著差異。研究人員分析了針對社區老人的實驗（平均 67 歲，補充 12 週肌酸並配合阻力訓練），發現肌酸雖然增加了力量，但在血清發炎指標上，它跟一克糖粉（安慰劑）沒什麼兩樣。
  2. 急性運動壓力：僅限於「極限」情境
    即便是在急性運動後，統合分析也顯示肌酸對於 CRP 的即時反應沒有顯著影響。雖然那些超長距離耐力賽的研究（如 30 公里長跑）看起來效果卓越，但這些效果在一般的阻力訓練或中高強度運動中卻「神隱」了。



表一：核心發炎指標的統計數據表

觀察項目

統計結果

結論

急性 CRP 影響

SMD = 0.32 (95% CI: -0.29 to 0.94), p=0.30

無顯著差異

慢性 CRP 影響

SMD = -0.11 (95% CI: -0.69 to 0.48), p=0.73

無顯著差異

慢性 IL-6 影響

SMD = -0.06 (95% CI: -0.64 to 0.53), p=0.84

無顯著差異



數據中「慢性 CRP」和「IL-6」的異質化（ I2 值）皆為 0% ，顯示出高度的一致性。這意味著，無論在何種慢性發炎背景下，補充肌酸對於 C-反應蛋白（CRP）與介白素-6（IL-6）這些基礎指標的變動，幾乎沒有實質貢獻。



證據的一致性：並非單一研究的偏見


除了這篇 2026 年的統合分析外，事實上，過去幾年的多篇系統性回顧也支持這一觀點：
  1. 運動恢復：
    肌酸雖能降低肌肉損傷指標（如肌酸激酶 CK），但對其他發炎指標的影響並不穩定，顯示其效果偏向「細胞損傷減輕」而非「直接抗發炎」 (Yue & Rahimi, 2021)。
  2. 高齡族群：
    多項針對老年人的研究證實，肌酸能有效提升肌力與瘦體重，但並未顯示明確的抗發炎效果 (Davies et al., 2024; Cordingley & Cornish, 2022)。
  3. 慢性健康：
    納入千人樣本的分析指出，肌酸雖能改善體組成，但對慢性健康指標（如骨密度或發炎）的影響極其有限 (Sharifian et al., 2025)。


為什麼肌酸的抗發炎具備「情境依賴」？


為什麼 ISSN 的假說與最新的統合分析會產生歧見？答案在於發炎路徑的本質差異：「細胞保護（Cytoprotection）」並不等同於「系統性免疫調節（Systemic Immunomodulation）」。
  • 物理性破壞引起的急性發炎：
    馬拉松這類極端運動會造成肌肉細胞大規模「物理毀損」。此時肌酸透過穩定細胞膜，減少了細胞因「爆裂」而釋放發炎訊號的機會。這就是為什麼肌酸在耐力賽事後展現了 PGE2 下降 60.9 %、TNF-α 下降 33.7 % 的驚人數據。它不是在平息免疫系統，而是先鞏固了細胞城牆。
  • 代謝性失調引起的慢性發炎：
    老化、肥胖或慢性病導致的發炎，源於免疫系統長期的失調，與「肌肉是否拉斷」無關。在這種情境下，肌酸這支「滅火器」根本找不到起火點。
換句話說，肌酸是一個「降低損傷 → 間接減少發炎」的工具，而非像魚油（Omega-3）或多酚那樣直接調控發炎路徑的營養素。

這種「情境依賴」的特性，其實在其他統合分析中也能找到間接證據支持。當研究焦點放在運動後恢復時，肌酸確實能降低肌肉損傷指標，顯示其在高壓環境下具有保護作用 (Yue & Rahimi, 2021)。但當研究轉向慢性疾病或老化族群時，這種效果便消失，顯示其作用機制並不直接介入免疫系統的長期調節 (Davies et al., 2024)。


現有研究的侷限性


雖然目前數據偏向否定，但我們仍需保持審慎。目前的證據確定性被評為「極低」至「低」。主要原因包括：
  1. 樣本量太小：許多臨床研究雖然是隨機對照試驗，但參與人數僅 11 到 18 人，統計效力不足。
  2. 指標不統一：有些研究測量基因表現，有些測量血清濃度，難以橫向對比。
  3. 偏誤風險：許多試驗缺乏明確的預先登記，存在數據被選擇性報導的可能性。
換句話說，科學家目前只能說「根據現有證據，我們沒看到效果」，但這並不代表未來更大規模、更嚴謹的實驗不會推翻這個結論。


實務建議：這筆錢還該花嗎？


這份研究並非全盤否定肌酸，而是協助讀者剔除過度誇張的宣稱。
  1.  如果您是高齡族群或慢性病患：
    不要期待肌酸能調降體檢報告上的 CRP 數值。您攝取肌酸的主要目標應放在「預防肌少症」與「提升功能性體能」，這兩點仍有強大的科學支撐。發炎控制應交給標準藥物、地中海飲食或生活型態管理。
  2. 如果您是重訓愛好者：
    專注於它對能量代謝（ATP 再生）與肌肉生長的貢獻，別指望它能幫您處理練後的發炎或痠痛。
  3. 如果您是極端耐力運動員：
    肌酸作為「恢復輔助工具」仍有其價值。賽前 5-7 天進行高劑量載入（Loading Phase），可能有助於減輕賽後的組織受損及後續的發炎反應。


圖3：文獻重點摘要圖表


總結


科學進步的過程，往往是先建立一個吸引人的假說，再由後續數據進行修剪。肌酸並未被低估，而是被「錯誤定位」了。它不是發炎反應的滅火器，它的真價值始終體現在提升能量代謝、增加瘦體重與力量表現上。

對於追求健康的您，請讓肌酸回歸它的本質。至於發炎問題，建議還是回頭檢視您的 Omega-3 攝取量與睡眠品質吧。


參考文獻


  1. Bassit, R. A., Curi, R., & Costa Rosa, L. F. (2008). Creatine supplementation reduces plasma levels of pro-inflammatory cytokines and PGE2 after a half-ironman competition. Amino Acids, 35, 425-431. 
  2. Cordingley, D. M., & Cornish, S. M. (2022). The effects of creatine supplementation on markers of muscle damage and inflammation following exercise in older adults: A brief narrative review. Recent Progress in Nutrition, 2(4). 
  3. Cornish, S. M., & Peeler, J. D. (2018). No effect of creatine monohydrate supplementation on inflammatory and cartilage degradation biomarkers in individuals with knee osteoarthritis. Nutrition Research, 51, 57-65. 
  4. Davies, T. W., Watson, N., Pilkington, J. J., McClelland, T. J., Azzopardi, G., Pearse, R. M., Prowle, J., & Puthucheary, Z. (2024). Creatine supplementation for optimization of physical function in the patient at risk of functional disability: A systematic review and meta-analysis. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition. 
  5. de Camargo, K. M. R., Bruna-Mejías, A., Valenzuela-Fuenzalida, J. J., Gonzaga, L. A., Barbalho, S. M., Barroca, A. L., Porto, A. A., Raimundo, R. D., de Abreu, L. C., & Valenti, V. E. (2026). Impact of creatine supplementation on inflammation: evidence from a systematic review and meta-analysis of randomized double-blind placebo trials. Frontiers in Immunology, 17, 1743603.
  6. Sharifian, G., Aseminia, P., Heidary, D., & Esformes, J. I. (2025). Impact of creatine supplementation and exercise training in older adults: A systematic review and meta-analysis. European Review of Aging and Physical Activity, 22. 
  7. Yue, J., & Rahimi, M. (2021). Creatine supplementation effect on recovery following exercise-induced muscle damage: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of Food Biochemistry, 45(e13916). 

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